高压氧治疗在伤口治疗中的应用上

要点：

高压氧（HBO2）可以促进伤口愈合。

灌注良好的伤口没有必要使用高压氧，但对于缺氧或缺血伤口有效，例如糖尿病溃疡、静脉溃疡、失败的移植和皮瓣、坏死软组织感染和难治性骨髓炎。

伤口愈合中，缺氧是指氧气供应不足而妨碍正常的愈合过程。高压氧可以提供所需氧气，刺激和支持伤口愈合。

高压氧可以对抗感染，如气性坏疽。高压氧可以直接作用于厌氧菌、增强白细胞和巨噬细胞活性以及强化抗生素效果。

高压氧是一种相对安全的非侵入性治疗。可能的副反应包括中耳和肺的气压伤和近视。禁忌症包括心功能不全和严重的阻塞性肺病。

氧气是现代医学应用中一种最具多功能和效力的制剂。氧气在高压状态下的治疗应用被称为高压氧治疗（Hyperbarictherapy,HBO2），在辅助伤口愈合方面的应用已经40多年。高压氧有一些特定的生物作用机制，可以促进伤口愈合，包括组织的过度氧合、血管收缩、炎性细胞因子的抑制、生长因子上调、抗菌作用、抗生素的强化、以及对白细胞的作用等。本文将会探讨高压氧在促进问题伤口愈合方面的生物和生理特性。

高压氧最早于上世纪30年代用于潜水员的再加压（Behnke），50年代还被用于增强肿瘤放疗的效果（Churchill-Davison）。几年后，高压氧又被用于对心脏手术患者的支持、治疗梭菌性气性坏疽和一氧化碳中毒。年人们使用高压氧治疗煤矿爆炸受伤人员的CO中毒时，发现高压氧可以加速伤口愈合。尽管高压氧在临床应用已经有很长的历史，但人们依然在对其作用机制进行研究。随着人们对氧气与活体生物相互作用方式了解的加深，新的治疗应用不断涌现。如今，高压氧的医学应用是一门不断发展的学科。

缺氧或低氧是指没有足够的氧气供应支持各种生物过程。有可能在伤口的一个区域存在缺氧而在临近区域则没有。同样，缺氧也可能是时间依赖性的，有时氧气足以满足组织的基础活动，而又在其它时间不足以支持生长或愈合。因此，很难用一个绝对的氧分压值来定义所有情况下的缺氧状态。麻醉中对缺氧的定义是氧饱和度低于90%，或动脉氧分压小于60mmHg[7]。显然这比下肢溃疡愈合所需的组织氧分压水平（40mmHg）要高[8,9]。在伤口愈合中，缺氧可以被定义为氧气供应不足以支持正常的伤口愈合过程。

并非所有的低氧效应都是不好的。事实上所有的伤口在初期均有低氧组织区域。伤口微环境中的局部缺氧可诱发一些愈合过程的出现，例如白细胞粘附、血管新生、胶原形成和骨生成。当缺氧严重时，会出现持久的或广泛的有害组织效应。

缺血-再灌注损伤：当缺氧范围超出局部伤口环境时，会出现缺血-再灌注损伤，过程中会产生活性氧分子（ROS），包括氧自由基。初期，这通常会先引起血管收缩，随后出现血管扩张，但作用有赖于组织血管上皮受体。内皮细胞受损后，血管内皮细胞会释放前列腺素、炎性细胞因子（TNF-alphaIL-6）和一氧化氮。随后的细胞膜过氧化反应进一步加重细胞损伤。

随着毛细血管通透性增加和组织水肿的累积，复合损伤进一步使循环受损。通过外科手段或药物重建循环，使血液到达缺血区域，为更多自由基的形成提供了新的氧气，结果使得损伤暂时加重。发生大范围损伤时，炎症细胞因子的释放（可能还有自由基）超出了正常调控机制能力，可能会导致多脏器衰竭。因此，氧气耗竭会引起一系列持久和灾难性的事件。

高压氧可以为组织愈合提供药理学计量的氧气。一次典型的伤口治疗包括90分钟的纯氧治疗，压力为45海深尺（Feetofseawater,FSW）、或13.7海深米（mofseawater,MSW）、或1.38Bar。这相当于2.36个绝对大气压的%氧气。在针对潜水相关损伤的再加压治疗中，患者可能需要暴露在60FSW（18.3m／2.8大气压／千帕）至0FSW的氧气中至少4小时。

高压氧舱有多人舱或单人舱。多人舱能一次治疗多个患者，患者通过面罩或头罩来吸氧。单人舱仅能容纳一名患者，舱中含有%氧气。

图1:多人舱

图2:多人舱中患者通过面罩吸氧

图3:单人舱

一次高压氧治疗可以为组织提供高于正常水平11倍的氧气，可达mmHg。大部分慢性伤口都有缺氧，而高压氧可以提供氧气以刺激和支持伤口愈合。下表列出了一些高压氧治疗中的典型氧合水平。

PO2values（氧分压）

ATAs（绝对大气压）

1.0Air

1.0O2

2.4O2

air

alveolar

arterial

venous

36

60

muscle

29

59

subcutaneous

40

-

-

chronicwound

15

-

chesttcp02

67

foottcp02

63

Table1:TissuePO2values(tcpO2=transcutaneousoxygenpressure).AdaptedfromSheffieldPJ.Measuringtissueoxygentension:areview.UnderseaHyperbNed;25:-88.

在伤口治疗中使用高压氧时，可以形成氧气的短暂脉冲，每24小时90分钟。尽管短暂的氧气水平升高并不能显著影响伤口愈合，高压氧治疗可以在治疗停止后以多种方式影响伤口。高压氧影响组织的主要途径有8种，包括：

氧气的压力效应

氧气的血管收缩效应

%氧气浓度对弥散梯度的作用

缺血组织的超氧合

炎症细胞因子的下调

生长因子的上调

对白细胞的作用

抗菌效应

氧气的压力效应：高压氧对于气泡病、减压病合气体栓塞有很好的效果。高压氧可以减小气泡对于组织的损害。

氧气的血管收缩效应：高压氧可以显著减少水肿，对于再灌注损伤、挤压伤、腔室综合症、烧伤、伤口愈合、皮瓣移植等均有好处。

氧气的弥散效应：%氧气可以促进减压病患者氮从组织中扩散出来。氧气在伤口愈合中的作用主要与组织中的氧气聚集有关，而不是扩散运动。然而，氧气进入伤口的速率受其从毛细血管向外扩散的速率影响。水肿会阻碍氧气在伤口中的富集和增加毛细血管间的扩散距离。即使是轻微的组织水肿增加也会显著延缓氧气进入组织的速率，从而造成组织缺氧。

组织的超氧合：缺氧组织的氧合作用是高压氧加速伤口愈合的关键机制之一。很多研究均显示伤口获得的氧气与氧气剂量有关。然而，氧气是一种强效的药物，与其它药物一样，可能会用量过多或过少。慢性伤口通常处于缺氧状态，高压氧治疗可以纠正低氧，虽然短暂。高压氧治疗结束后其仍可以通过特定机制来加速伤口愈合过程。慢性伤口的氧合会随着高压氧的治疗而改善。研究显示对于放疗伤口，高压氧可以诱发血管新生，在14次氧疗后会变得非常显著，而且会在高压氧治疗结束后持续数年。一个典型的慢性伤口通常需要20至30次高压氧治疗。这可能反映了维持伤口愈合所需的新生血管量。

图4:高压氧引起的伤口血管化增加

细胞因子的下调和生长因子的上调：高压氧能够对很多对伤口愈合很重要的细胞因子和生长因子发挥有益的影响作用。高压氧可以通过pro-al(I)mRNA表达来上调胶原蛋白的合成。在兔耳伤口实验中，发现高压氧可以上调PDGF-beta受体mRNA表达。在缺血皮瓣治疗中，高压氧能上调成纤维细胞生长因子（FGF），产生比单独使用FGF更强的效果。在FGF无效的情况下，高压氧可以增强其效果。在Crohn病患者中，高压氧治疗可以降低IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-alpha的水平。单次高压氧治疗使得正常大鼠的TNF水平升高。不同生理情况下，高压氧可以上调或下调生长因子表达。低氧可以上调VEGF，然而高压氧治疗引起的高氧状态也可以上调该因子。高压氧也可以增强TGF-beta1和PDGF-beta的作用。

产品名：创面护理功能性敷料

商品名：立见护创液

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质量标准：淡黄色澄清透明液体，PH：5.4~6.0

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