1.肌筋膜损伤的病理变化
肌筋膜损伤可分为两大类：一类是组织的断裂，如各种开放性损伤，严重的闭合损伤等，均能造成断裂；另一类是组织细胞代谢障碍引起的形态改变。这一类改变，根据其损伤轻重及形态特征，又可分为萎缩、变形及坏死3种。萎缩、变形一般为可复性的，而坏死则是不可复的。组织细胞代谢障碍，主要是组织细胞生物化学反应和生物分子结构的改变，即所谓生化性损害。现以缺血缺氧为例，说明细胞损伤的过程。缺氧使线粒体氧化功能障碍，ATP产生减少，ADP增加，磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加速，结果细胞内糖元减少而乳酸增多，PH值下降。糖酵解产生的ATP较少，不能补偿ATP的消耗，结果使细胞肿胀及粗面内质网（RER）扩张。ATP减少又可使RER膜上附着的核蛋白体脱失，并使多聚核蛋白体聚成单个核蛋白体，于是蛋白合成下降，线粒体发生凝缩。由于钙离子增多，使胞浆内微管、微丝变形和功能障碍，从而使细胞表面变形。若持续缺氧，可见线粒体肿大，嵴间隙扩张，嵴断裂、变形、基质颗粒消失，出现絮状物质，最终出现组织钙化。最后，由于细胞ＰＨ值进一步下降，使溶酶体膜破裂，释放出RNA酶、DAN酶、蛋白水解酶、酸性磷酸酶等，结果引起细胞器、细胞核和细胞膜相继溶解消失，使整个细胞解体。
2.软组织的再生与愈合
修复与再生：组织和器官损伤后所产生的缺损是通过邻近的健康细胞分裂增生来修复的。修复与再生均属愈合范畴。再生可分为生理性再生和病理性再生。病理性再生是指在病理情况下，组织或细胞受损，由再生的组织、细胞取代。生理性再生是指在生理情况下，某些死亡的组织、细胞，又被同类组织、细胞所代替。完全性再生，由于组织损伤较轻，再生的细胞完全恢复其原有结构和功能。不完全性再生，由于组织损伤严重，缺损组织由肉芽组织代替，不能恢复原有结构和功能，最后只能形成疤痕等。
纤维组织的再生：在损伤的刺激下，邻近静止的纤维母细胞或未分化的间叶细胞分裂增殖，当纤维母细胞停止分裂后，开始合成和分泌胶原蛋白，并在细胞周围形成胶原纤维细胞，即变成长梭形的纤维细胞。
3.肌筋膜炎的病理变化
肌筋膜炎较为常见，是一种无菌性炎症，多由寒冷、潮湿、慢性劳损等原因引起，多见于颈背腰部软组织，主要侵及筋膜和肌层。起病初期，致病因素刺激局部组织，引起组织细胞的形态学改变，使局部微循环血流减慢，组织细胞灌流不足，代谢障碍，结果使组织细胞充血、水肿、渗出增加。局部的慢性劳损，可直接破坏微循环功能。另外，因局部压迫，使组织细胞代谢障碍，也可导致一系列病理改变。当病程继续发展，在肌肉和筋膜的结缔组织内，便形成白色的纤维挛缩，进而疤痕化或形成微小结节，严重者可出现较大的结节。挛缩的纤维组织和小结节可压迫和刺激神经末梢，引起持续性疼痛。
（文本选自百川脊柱健康学系列丛书之《脊柱疾病病因病机学》节段，作者：黄开斌）
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