文章来源：中国临床医学影像杂志，，30（2）：-
作者：杨丽萍，王可铮，曹绍东，张同，申宝忠
近年来，由于抗生素的早期大量应用，感染性病变初期即可获得有效的控制从而局限化。因此，急性化脓性骨髓炎的发病率显著降低，而相对静止的慢性局限性骨髓炎更易发生。但其临床症状较不典型，且影像学表现缺乏特异性，容易误诊[1]。笔者对1例经手术病理证实的慢性局限性骨脓肿临床资料及影像学表现进行分析并复习相关文献深入学习。
病例女，12岁，半年前曾因摔伤导致右小腿疼痛，医院发现右胫骨近端局限性密度减低，给予止痛对症治疗，疼痛有所缓解。1月前右小腿近端无意磕碰，自觉疼痛，于家中休息后疼痛症状未见明显改善，三日前右小腿近端再次出现肿胀疼痛感，行右胫腓骨正侧位X线检查诊断为右胫骨近端占位，未予特殊治疗，为明确诊断收入我院。
查体：右胫骨干骺端压痛及叩击痛（+），可触及较深部位肿物，局部皮肤张力较高，略红肿，皮温略高。
实验室检查：白细胞计数13.59×L-1，C反应蛋白36.6mg/L，血沉53mm/h。
影像学表现：X线检查示右胫骨干骺端骨皮质局限性变薄，髓腔密度不均，其内见椭圆形密度减低区，边缘硬化，边界清晰（图1）；半年后复查X线检查所示病灶范围扩大，邻近软组织略肿胀（图2）。CT可见右胫骨干骺端骨质破坏，其内见不规则形低密度区，并见分隔，CT值约为28HU，邻近骨皮质连续性欠佳，周围软组织明显肿胀（图3a～3d）。MRI平扫：右胫骨干骺端及其软组织内见不规则形肿块，质子压脂像呈高信号，T1WI呈等信号，边缘见短T2长T1信号，周围软组织肿胀，可见片状长T2高信号（4a～4e)。MRI增强：右胫骨干骺端及其周围软组织内病变周壁可见强化，内见多发类圆形无强化区及分隔样强化，局部骨皮质欠连续，与周围软组织间窦道形成（5a～5d）。
手术及病理：以肿物为中心行斜形切口，切开皮肤、皮下组织及深筋膜见浅灰色脓汁溢出，胫骨内侧可见2cm×3cm骨缺损，由此探入脓腔进行死骨刮除术。病理证实有大量肉芽组织形成伴坏死及炎症。
其他辅助检查：胫骨脓肿积液送检片：淋巴细胞1个，间皮细胞2个，中性粒细胞个。抗酸染色：阴性；免疫荧光抗酸染色：阴性（图7）。胫骨脓肿液基沉渣包埋石蜡切片：见大量中性粒细胞，少许淋巴细胞、组织细胞，未见瘤细胞；背景见少量坏死物。结核分枝杆菌复合群PCR检测：阴性（图8）；结核菌培养：阴性。
图1X线示胫骨干骺端骨皮质局限性变薄，髓腔密度不均，其内见椭圆形密度减低区，边缘硬化，边界清晰。图2半年后复查X线检查见病灶范围扩大，邻近软组织略肿胀。图3a～3d图3a，3b：CT轴位骨窗、软组织窗。图3c，3d：CT冠状位重建。骨窗：右胫骨干骺端骨质破坏，见不规则形低密度区，并见分隔，CT值约为28HU，骨皮质局部中断。软组织窗：周围软组织明显肿胀。
图4a～4e图4a：冠状位T1WI，图4b：冠状位T2WI，图4c：轴位T1WI，图4d：轴位T2WI，图4e：矢状位T1WI。右胫骨干骺端及其软组织内见不规则形肿块，质子压脂像呈高信号，T1WI呈等信号，边缘见短T2长T1信号，周围软组织肿胀，可见片状长T2高信号。
图5a～5d图5a：矢状位T1WI+C，图5b：T2WI压脂+C，图5c：冠状位T1WI+C，图5d：轴位T1WI+C。MRI增强后显示右胫骨干骺端及其周围软组织内病变周壁可见强化，内见多发类圆形无强化区及分隔样强化，局部骨皮质中断，与周围软组织间窦道形成。图6HE染色。图7胫骨脓肿积液送检片。图8胫骨脓肿液基沉渣包埋石蜡切片。
讨论慢性局限性骨脓肿（Brodie脓肿）为慢性骨髓炎的特殊表现形式，因低毒力细菌化脓性感染且机体抵抗力相对较强所致，好发于儿童和青少年。常见的感染途径包括血源性、蔓延性及外伤性。四肢长骨化脓性骨髓炎多由金葡菌血行感染引起，以长骨干骺端多见，尤其多见于胫骨上端和股骨下端[2-3]。本例患者的发病年龄和部位均符合，但具有患处软组织皮肤受伤的临床病史，因此除血源性感染以外，我们认为局部外伤同样是其发病的重要因素。因其可破坏皮肤的防御和屏障功能，有利于细菌的入侵和繁殖。虽然患者未能及时处理伤口，但因其抵抗力相对较强，感染局限化和慢性化未能进一步扩散。最终迁延不愈而致本病。所以我们一定要及时进行伤口的局部清创和护理，同时积极学习和宣传伤口包扎的基本知识及其重要性，从而有效预防本病的发生[4]。另外，患者起病时一般无明显临床症状，多表现为患处轻微疼痛。外伤、劳累和剧烈活动后可加重，休息后症状可缓解，常容易复发。急性发作时可出现局部红、肿、热、痛感，但常无全身症状，实验室检查白细胞和血沉等多正常，细菌培养常阴性[5]。本患者起初局部和全身症状并不明显，患者未予重视，但多次受伤诱发其反复急性发作，病程不断迁延，导致软组织脓肿形成伴窦道流脓长期不愈。该患者目前处于急性发作期，因此临床症状和体征相对明显。其病理学变化虽然以骨破坏为主，但围绕骨破坏区的骨质增生修复反应几乎同时进行，且随病程的延长而更加显著。后期脓腔内的脓液逐渐被肉芽组织所取代，肉芽组织周围胶原化而形成纤维囊壁[6]。
Brodie脓肿的X线表现为长骨干骺端圆形或类圆形局限性骨破坏区，边缘硬化，骨膜新生骨与死骨均少见[7]。CT比X线更易显示死骨和骨内脓肿，常为孤立的类圆形低密度区，一般无分隔，边缘骨质增生硬化。本患者CT表现比较特殊，骨质破坏区为多个透亮区，融合成分叶状。MRI的典型表现为“晕征”。中心脓腔表现为长T1长T2信号，“内晕环”在T1WI上表现环绕脓腔的高信号，病理上为含大量血供的肉芽组织，“外晕环”为外周低信号环，主要为纤维结缔组织及骨膜的反应增生。本例患者的MRI表现与之相符。总之，MRI可很好的显示炎症组织、脓肿、窦道与瘘管有助于鉴别不典型骨髓炎与骨肿瘤[8]。
鉴别诊断：Brodie脓肿需与多种疾病相鉴别。骨囊肿主要为骨干或干骺端椭圆形骨质缺损，具有薄层硬化边，边界清楚，骨皮质轻度膨胀，MRI上一般为长T1长T2信号[9]。其次，应与骨样骨瘤和硬化性骨肉瘤相鉴别。前者在X线平片上瘤巢骨质破坏区呈透亮低密度影，其内可见钙化或骨化影，周边常有高密度的骨质硬化环。后者常有Codman三角存在，尤其周围有软组织肿块是其重要鉴别点[10-11]。最后，干骺端结核早期表现为局限性骨质疏松，逐渐形成低密度骨质缺损。边缘无硬化及骨膜反应，病灶内可见死骨形成[12]。本患者免疫荧光抗酸染色、结核分枝杆菌复合群PCR检测及结核菌培养均为阴性，可排除骨结核诊断。
本病以手术治疗为主，应彻底刮除病灶以免反复发作，手术不但应将病灶内的脓液和肉芽组织清除，还应切除边缘增生硬化的骨组织，局部残腔内可植入骨水泥。一旦在彻底清除病灶的情况下，一般不易复发[1]。
总之，及时有效的临床诊断和治疗是防止病情恶化的关键。MRI检查对于骨髓水肿和软组织肿胀的显示要明显优于X线和CT，能够显示骨质破坏前的早期感染性病变[13]。为临床诊断提供更加丰富的影像学信息，有助于Brodie脓肿的早期诊断。
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