图片来源于网络
虽然我们对伤害和疾病会激发心脏细胞转变为骨骼了解的很少。研究显示这一过程如何发生，并调查防止它的措施。
在正常条件下，骨外的组织不钙化。
然而，随着年龄增长或患糖尿病和肾脏疾病的人，其他组织可能出现钙化。
这种钙化已经在血管，肾脏和心脏中观察到。当它在心脏中发生时，可以中断电信号的正常传输。
这可能对器官产生严重的，有害的影响，并且目前没有可以逆转或减少这种化学变化的治疗方案。
事实上，心肌的钙化是心脏阻塞的最常见的潜在原因之一–是一种心脏跳动异常缓慢的情况。
虽然在许多医疗情况中观察到钙化，但尚未对其背后的机制进行详细研究，并且关于其内部机理的许多问题仍然未知。
加利福尼亚大学洛杉矶分校Eli和Edythe的再生医学和干细胞研究中心的研究人员开始更详细地调查这个神秘的医学领域。
“心脏钙化已经被研究但报告不足，我们问了问题：‘心脏中的细胞怎样导致钙化？’并且由于组织损伤，纤维化和钙化之间的强关联性，我们假设可能是心脏纤维细胞[在损伤后引起瘢痕组织的细胞]，促成钙化过程。”
--高级作者ArjunDeb
了解损伤后的钙化
为了理解心脏组织中的钙化，Deb和他的合作者设计了一种使用遗传标签技术观察心脏纤维细胞的方法;他们在小鼠中观察这些细胞，因为它们在损伤后变形成导致骨形成的成骨细胞的样细胞。
接下来，为了进一步研究这些细胞的功能，他们从损伤的小鼠中取出心脏纤维细胞，并将它们移植到健康小鼠的皮肤下。如所预测的，该区域中的软组织以类似的方式钙化。
此外，该团队证明人类心脏纤维细胞也能够在实验室器皿中形成钙沉积物。
本周在CellStemCell上Deb发表了研究结果，他们描述了组织可以变成骨样物质的方式。下一个，也许更迫切的问题是这些变化是如何扭转，或至少是减慢的。
该团队决定研究一种称为ENPP1的小分子对钙化过程的影响。已知在损伤后这种酶被心脏纤维细胞表达，这使其成为进一步研究的主要物质。
小分子注射减少了钙化过程
通过注射一系列可能破坏ENPP1（损伤前）的小分子，钙化过程减少50％或更多。
特别是，注射药物依替膦酸盐时观察到他们的相互作用-％成功，即在损伤后没有观察到可测量的钙化现象。依替膦酸盐通常用于患有佩吉特病的个体（一种骨生成过程紊乱的病症）。
因为这个生理学领域没有得到很好的研究，所以这项研究是标志着未来研究的一个强大的起点。Deb说：“我们现在想看看这是否是一个常见的钙化路径，不管病因，是否都可以广泛应用于身体组织。”
现在，研究小组已经开始研究使用其他小分子来减少或防止血管钙化。另外，因为ENPP1仅在损伤前递送有效，所以需要对损伤后注射时有效的分子进行追踪。（来源：来宝网）
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的“来源”，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载，请与我们接洽。
当前时间： 
E-Mail: