软组织损伤病理生理评估和分类

骨折的有效治疗有赖于良好的软组织处理

愈合过程中的病理生理反应：

l炎症期：创伤-内皮下胶原暴露-血小板聚集-释放多种细胞因子-对巨噬细胞、多形核中性粒细胞、淋巴细胞和成纤维细胞具有强烈的趋化和促进有丝分裂效应。血管收缩和血小板聚集有利于血凝块形成，但导致损伤部位缺氧和酸中毒。

l增生和修复期：成纤维细胞转移到受伤区域并开始增殖，是增生期的开始，通过旁分泌和内分泌机制释放多种细胞因子，合成细胞外基质结构蛋白，是细胞修复的重要条件。增生的血管内皮细胞同步形成内生毛细血管，是肉芽组织的典型特征。

软组织的评估：病史、全身检查（皮肤肌肉的评估、血管评估（周围动脉搏动、皮温、毛细血管充盈、踝肱指数ABI、DSA）、神经状态的评估、骨折的评估）

筋膜室综合征是指闭合性筋膜室或骨筋膜室内压力升高导致局部组织缺血，能引起神经、血管功能障碍，造成肌肉坏死和功能丧失、感染，甚至截肢。

病理：肌肉内容增加并且密闭性骨筋膜间隙内压力升高至超过微血管灌注压水平时，触发筋膜室综合征。

肌肉灌注压（MPP/deltaP）=舒张压DBP-肌肉内压力IMP需要30mmHg

临床表现：持续缺血性肌肉疼痛，常规用量止痛药无法缓解（不成比例的疼痛），考虑筋膜室综合征。神经分布区域麻木和刺痛感。

查体：筋膜室肿胀、张力高，触诊诱发疼痛，被动牵拉受累筋膜室内的肌肉疼痛也会增加。对于无意识的患者，无法解释的持续性心动过速或高乳酸是可能指征。正在接收抗凝治疗的患者、年轻的患者风险较高。

缺血肢体再灌注后也可能出现筋膜室综合征，常见于意识丧失数小时的患者（如吸毒者）和动脉损伤修复术后的患者。动脉修补或重建术后的患者必须在远端预防性地给予筋膜切开

未治疗可导致缺血性挛缩，表现为肢体挛缩、功能丧失（Volkmann缺血性挛缩）。

诊断：需鉴别动脉损伤和外周神经损伤。术后使用自控型镇痛泵PCA的患者需要小心。间室压力测量、超声引导导管放置、MRI、近红外光谱、B超

一旦考虑到筋膜室综合征的诊断，就必须积极地予以排除。延期处置将导致显著的并发症。

治疗：移除所有环形辅料并将肢体抬高至心脏水平。

筋膜室综合征最常见于小腿，所有四个间室必须要进行减压，可使用Mubarak双切口或Matsen等报道的腓骨旁皮肤筋膜切开术。即便仅有1到2个间室的压力增高也必须对所有4个间室进行完全减压。英国骨科学会创伤治疗标准（BritishOrthopaedicAssociationStandardsforTrauma,BOAST10）中推荐的技术。

Gustilo-Anderson分型

Tscherne分型（略）

AO软组织分型系统：目标解剖结构包括皮肤或表皮（I）、肌肉（M）、肌腱（T）、神经血管系统（NV）。

开放性（O）或闭合性（C）