通过长期的临床实践和手术治疗的验证，笔者认为软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的发病机理有两个主要环节：
1：其一是急性损伤（acutetrauma）后遗的或慢性劳损（chronicstrain）引起的疼痛（原发因素）。其好发部位多在骨骼肌与筋膜附着处。该处是牵拉应力（pullingstress）集中区，易发生损伤或劳损。急性损伤时，由于这些受伤组织的血肿和坏死组织的分解，使附着处的神经末梢受到创伤性无菌性炎症的化学性刺激而引起疼痛。慢性劳损是无外伤史的，它的发生也是肌肉和筋膜等受到经常性的过多的牵拉性刺激，日积月累在肌附着处形成与急性损伤同样的病理变化。两者均在局部形成有规律的和具有无菌性炎症（asepticinflammation）病理变化和压痛点（tenderpoint），即中医的阿是穴（Ashipoint）。过去认为阿是穴是零星的杂乱无章的，互不相关的，而我们在手术中发掘出来的压痛点恰恰相反是有规律可循的。他们不是孤立的某一点、某几点，而是有众多的压痛点群。他们由点成“线”，由线成“面”，由面成“体”构成一个立体致痛区，即所谓软组织病变区。这种组织病变变化已经得到光学显微镜和电子显微镜观察结果的证实。由此可知中医的阿是穴至少有一部分就是软组织无菌性炎症的病变所在点。还有这种压痛点也和常用的激痛点（paintriggerpoint）极相类似，其差异仅在于后者局限于肌筋膜本身，而不是其附着处。这些病变组织受到上呼吸道感染或其他感染以及过度劳累等内部因素的影响，或轻度外伤、气候改变、寒冷、潮湿等外界刺激的诱导，往往引起疼痛的发作。即当炎症增剧时，疼痛加重；炎症消退时，疼痛减轻或消失。 2：其二是疼痛引起肌痉挛（myospasm）（早期继发因素）和肌挛缩（spasmodiccontracture）（晚期继发因素）。如前所述，这种损伤引起肌附着处软组织的疼痛，必然累及与其相关联的肌群，使之过度紧张而出现反射性（或保护性）肌痉挛。凡有痛必有肌痉挛；凡有肌痉挛必有疼痛。因此这种发病机理可概括为“痛则不松”、“不松则痛”。如果肌痉挛经久不愈，则会加重肌附着处的软组织以及肌肉和筋膜本身的血供不良，从而引起新陈代谢障碍和营养障碍，加重疼痛。在如此持续的恶劣环境下，原有的炎症反映就向着炎性粘连、炎性纤维组织增生等病理过程发展，使本来不很严重的疼痛变为严重的疼痛，最后造成肌挛缩。变性挛缩的软组织所产生的机械性压迫作用于周围神经时，可出现不同程度的肢体放射性麻刺感甚至完全瘫痪的神经压迫症状。作用于血管时，可引出肢体的血运障碍，远端发生色泽暗紫、发凉、水肿及脉搏减弱等症象。综上所述，整个病理发展过程可概括为“因痛增痉（挛）、因痉（挛）增痛”。 在上述的病理过程发展中，往往发现一侧的疼痛日久可向对侧发展，以及低位疼痛日久可以向高位发展或高位疼痛向低位发展。这是因为软组织疼痛引起的肌痉挛会破坏身体的动力性平衡（dynamicbalance），机体为了保持重新平衡进行调节。一组肌肉的痉挛必将引起对应肌肉发生与其相适应的变化，以补偿肌挛缩引起的功能障碍和功能失调。这类调节称为对应补偿调节（corresponding 上述的发病机理和病理发展过程是在大量的手术实践中累积所得，且通过治疗效果得到验证。现在用此治疗原则来指导软组织疼痛非手术疗法的实践，也该取得和手术疗法类似的结果。
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